多巴胺(儿茶酚乙胺)[上篇]

发布时间:2015-03-12 106次浏览

[药理作用]  本品能激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,其效应为剂量依赖性。

(1)小剂量时[0.5—2ug/(kg·min)],主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加。

(2)小至中等剂量时[2—10 ug/(kg·min)],能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心输出量增加、收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善。

(3)大剂量时[>10 ug/(kg·min)]激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心输出量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力;②由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由于这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。

[药动学]  口服无效静注5min内起效,持续5—10 min,作用时间的长短与用量不相关。静滴后在体内分布广泛,不易通过血—脑屏障。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右、在肾上腺神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2min,经肾排泄,约80%在24h内以代谢物形式排出,极小部分为原形。

[适应症]  适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心输出量,也用于洋地黄和利尿药无效的心功能不全。

[用法用量]  静注  成人常用量:开始时1—5g/(kg·min),10min内按1—4g/(kg·min)速度递增,以达到最大疗效。

(1)慢性顽固性心力衰竭:开始时0.5—2ug/(kg·min),逐渐递增。多数患者按1—3ug/(kg·min)给予即可生效。

(2)闭塞性血管病变患者:开始时1ug/(kg·min),逐渐递增至5—10g/(kg·min),直至20ug/(kg·min),以达到最佳效应。

(3)危重患者,开始时5ug/(kg·min),然后以5—10ug/(kg·min)递增至20一50ug/(kg·min),以达到满意效应。或本品20 mg加入5%葡萄糖注射液200—300 ml中静滴,开始时75—100ug/min,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过500ug/min。

[不良反应]  (1)常见有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感,少见心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者。

(2)长期应用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予β受体阻滞药。

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